Rheumatoide Arthritis (RA) - Die Rheumatoide Arthritis, kurz als RA bezeichnet, ist eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen den eigenen Gelenkknorpel und die Knochensubstanz der Gelenke richtet und diese zerstört. Bei schweren Verlaufsformen können aber auch Weichteile wie Herzbeutel und Muskulatur betroffen sein sowie Gefäße, Sehnen und Augen.

Die Auslöser der Rheumatoiden Arthritis sind auch nach Jahren intensiver Forschung noch immer nicht eindeutig geklärt. Fest steht aber, dass es sich um einen Autoimmunprozess handelt, bei dem das körpereigene Immunsystem Gelenkknorpel, Gelenkhaut und im fortgeschrittenen Stadium den Knochen angreift.

Molekularbiologisch konnten Wissenschsftler eindeutig klären, daß bei der Rheumatoiden Arthritis die körpereigenen T- und B-Zellen, beide Bestandteile unseres Immunsystems, die Gelenkinnenhaut attackieren. Dabei werden Signalstoffe, Proteine der Gruppe der Zytokine, freigesetzt. Die Gelenke reagieren mit Entzündungsreaktionen wie Schwellung, Rötung und Erwärmung. Typisch ist ferner eine mehr oder minder ausgeprägte Morgensteifigkeit der betroffenen Gelenke, die in weniger schweren Fällen nach wenigen Minuten der Bewegung wieder abklingt, in besonderen Fällen aber sogar Stunden dauert. Eine freie Bewegung der Gelenke ist in diesem Zustand nur schwerlich möglich und immer mit Schmerzen verbunden.

Rheumatoide Arthritis häufig bei Frauen
Drei Viertel der ca. 800 000 Patienten in Deutschland sind Frauen. Die Rheumatoide Arthritis kann in jedem Alter auftreten, am häufigsten zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Die Rheumatoide Arthritis ist eine systemische Krankheit, die im gesamten Körper für Entzündungsreaktionen sorgt. Daher gehen Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit und Hitzewallungen mit Fieber und Nachtschweiß sehr häufig mit den Gelenkproblemen einher.

Diagnostik vermeidet Verwechslungen
Da häufig die Grundgelenke der Finger und Zehen den Rheuma-Patienten zuerst plagen, liegt bei der Rheumatoiden Arthritis bisweilen auch der Verdacht einer Gicht nahe. Im späteren Stadium kann sich die Krankheit bis zum Rumpf und bis zur Halswirbelsäule ausbreiten.

90% der Patienten zeigen radiologisch nachweisbare Schäden innerhalb der ersten zwei Jahre. Neben der Bestimmung des Blutbilds mit Rheumafaktoren und Entzündungsparametern gehören daher selbstverständlich bildgebende Untersuchungsmethoden wie radiologische Untersuchungen und z.B. die Computertomographie(CT) zur Erhebung einer eindeutigen Diagnose dazu.

Was passiert bei der Rheumatoiden Arthritis?
Man könnte es kurz eine Kommunikationsstörung nennen. Die Botenstoffe des Immunsystems sind fehlgeleitet und unterhalten so eine andauernde Abwehrreaktion gegen körpereigenes Gewebe. An einer solchen Abwehrreaktion sind viele unterschiedliche Zellen beteiligt, die durch Zellkontakt miteinander kommunizieren, aber auch durch kleine Eiweißmoleküle, den Zytokinen, die als Signalstoffe fungieren. Zu den Zytokinen gehören TNF-alpha und Interleukine.

Interleukine erhielten diesen Namen, als entdeckt wurde, dass sie zwischen (lat. inter= zwischen) den Leukozyten (griech. leucos = weiß), also den weißen Blutkörperchen, vermitteln. Mittlerweile weiß man, dass sie auch mit anderen Zellen kommunizieren, die an einer Immunreaktion beteiligt sind. Es gibt mehrere Interleukine, mit Zahlen benannt, mit unterschiedlichen Entstehungsorten. Beim Interleukin-6 (IL-6) gehören Makrophagen, B-Zellen, T-Zellen, Fibroblasten und Endothelzellen dazu, um nur einige zu nennen.

So verschieden die Entstehungsorte des Interleukin-6 (IL-6) sind, so unterschiedlich sind auch die Wirkorte des IL-6, das eine Halbwertszeit von nur wenigen Minuten besitzt. Seine Konzentration im Blut schwankt tageszeitlich und in Abhängigkeit von Krankheitsbildern. Beim metabolischen Syndrom steigt seine Konzentration um das 10-fache und bei einer Sepsis sogar um das 1000-fache. Prof. Schulze-Koops, Leiter der Rheumaeinheit am Klinikum der Universität München, bezeichnet IL-6 daher auch als Aktivierungshormon, das schnell auf krankhafte Situationen reagiert.

Neben der Rheumatoiden Arthritis wird eine erhöhte Konzentration von Interleukin-6 auch mit anderen Krankheiten in Verbindung gebracht:
auftretende Blutarmut (Anämie)

vermehrte Produktion von Antikörpern

Osteoporose

Bildung des sog. Rheumafaktors

Vermehrung der Blutplättchen

Immunreaktion

Interleukin-6: ein Protein mit vielfältiger Wirkung
Heute weiß man, dass Interleukin-6 in der Pathogenese rheumatischer Erkrankungen eine Rolle spielt. Es kann im Blut von Betroffenen nachgewiesen werden und dient als rheumatoider Indikator, da sein Auftreten mit klinischen und laborchemischen Parametern mit der Aktivität der Erkrankung korreliert. In der Hemmung der Interleukin-6-Wirkung liegt der therapeutische Ansatz für diese chronisch entzündliche rheumatische Erkrankung.

Prof. Schulze-Koops faßt die umfasenden Ergebnisse mehrerer Forschungsgruppen treffend in wenigen Fakten zusammen: je höher die Konzentration von IL-6 im Blut ist, desto schwerwiegender ist die Morgensteifigkeit und desto mehr Gelenke sind entzündet. Wird die Konzentration im Blut hingegen reduziert, lassen sich klinische Effekte einer biologischen Therapie erzielen.

Die Therapie der Rheumatoiden Arthritis verfolgt mehrere Ziele
Generell gilt es, früh und aggressiv zu therapieren, damit zunächst die Beweglichkeit und demzufolge auch meist die Erwerbsfähigkeit der Betroffenen so weit wie möglich erhalten bleiben. Ferner gehören die Wiedererlangung der Schmerzfreiheit und die Minderung der Entzündungsprozesse mit den Folgen des Knorpel- und Knochenabbaus dazu.

Innovativer Therapie-Ansatz: Hemmung der Wirkung von Interleukin-6 (IL-6)
Die Hemmung der Wirkung von Interleukin-6 (IL-6) erfolgt durch ein Eiweiß, das sich quasi zwischen Rezeptor und Interleukin-6 stellt. Dieses Protein bindet spezifisch an den Interkleukin-6 Rezeptor und verhindert so die Bindung von freiem Interleukin an seinen Rezeptor. Wenn das Interleukin-6 nicht andocken kann, kann es nicht kommunizieren und kein Signal an die Zielzelle senden. Die Zelle reagiert nicht, da sie nicht weiß, dass Interleukin „vor der Türe“ sitzt. Die Reaktionskette ist unterbrochen. Der innovative Wirkstoff greift mit einem bislang einzigartigen Wirkmechanismus in das Zytokin-Kommuikations-Netzwerk ein und unterbindet den chronisch entzündlichen Prozeß, die Inflammation.

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